原著文章


聖嬰現象下之腸病毒基因醫學探秘

郭明裕

2003年 第19卷 第8期

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摘要:

鐮刀形細胞貧血、海洋型貧血與客家血統較多的G-6-PD缺乏症(蠶豆症)等,皆由於要抵抗瘧原蟲而置換了血紅素蛋白中的一個胺基酸或少掉紅血球上的一個脢,這種為了保存人類生存權而突變了其中一個遺傳基因的演化例子屢見不鮮。另外如北歐後裔最常見的遺傳疾病纖維囊腫,就因為在第七號染色體長臂上面一個基因缺陷,導致負責製造細胞膜上傳遞氯離子的蛋白質通道出問題,其主因是一條超過1500個胺基酸組成的蛋白中有一個胺基酸被移去,使蛋白質沒有辦法維持在通道上的立體結構,雖可以減少86﹪被傷寒桿菌侵犯的機會,但卻增加肺部感染機率,並降低肺功能,大大提高青春期之前的死亡率。