致病原
瘧原蟲，可分為：間日瘧原蟲（Plasmodium vivax）、三日瘧原蟲（P. malariae）、惡性瘧 (又稱熱帶瘧) 原蟲（P. falciparum）、卵形瘧原蟲（P. ovale），混合感染亦常見。

流行病學
臺灣在光復初期，瘧疾患者有120萬，撲瘧計畫實施後日漸減少，並於1965年獲得世界衛生組織頒發瘧疾根除證書。自撲瘧進入保全期以來，每年境外移入病例約10至30例，病例以境外移入為主，主要來源是東南亞地區、非洲及大洋洲，而以惡性瘧 (又稱熱帶瘧) 為最多，次為間日瘧，三日瘧及卵形瘧則罕見。

傳染方式
臺灣地區主要病媒蚊是矮小瘧蚊（Anopheles minimus），其分布如臺灣矮小瘧蚊分布表，當被感染且具傳染能力的瘧蚊叮咬人時，將唾液中之芽孢或稱孢子（sporozoite）注入人體之血液內，約經30分鐘後芽孢從循環系統之血液中消失，而出現於肝臟實質細胞（parenchymal liver cell）內發育成組織分裂體（tissue schizont），組織分裂體破裂放出1萬至3萬個分裂小體（merozoite），這個時期的瘧原蟲繁殖是無性的，不在紅血球內進行，此一時期之繁殖稱為第一期紅血球前期繁殖（pre-erythrocytic schizogony），或稱紅血球外繁殖（exo-erythrocytic schizogony），由此過程產生的分裂小體進入末梢血液紅血球。

經過上述時期後，惡性瘧 (又稱熱帶瘧) 及三日瘧原蟲感染者不再有紅血球外繁殖的原蟲，但間日瘧及卵型瘧原蟲感染者尚有少數原蟲可在肝臟停留數月至數年，稱為隱伏體（hypnozoite），伺機發育為組織分裂體（tissue schizont），釋入血液內而引起瘧疾的復發（relapse）。

進入紅血球內的分裂小體發育為幼稚活動體（immature trophozoite），最初形態成小環，又稱為指環體（ring form），指環體繼續發育，蟲體逐漸長大為成熟活動體（mature trophozoite），其核染質（chromatin）與細胞質（cytoplasm）開始分裂為分裂體（schizont），每一成熟分裂體，含有固定數目的分裂小體，分裂體破裂 (ruptured schizont) 後之分裂小體被釋出於血液中，如此在紅血球內的分裂繁殖稱紅血球內分裂繁殖（erythrocytic schizogony），然後分裂小體又進入新紅血球內發育，反覆其分裂繁殖至人體產生的免疫或被抗瘧藥物抑制為止。
紅血球外與紅球血內繁殖皆為無性繁殖，但有些活動體發育長大後，其核染質與細胞質不分裂，而衍生為有性的特色，形成有性別的配子體（gametocyte），其形成機轉過程至今尚不清楚。雄配子體稱為小配子體（microgametocyte），雌性者較大稱為大配子體（macrogametocyte），雌雄兩性配子體如未被瘧蚊吸入胃內，可在血液裡生存3～14天，然後被吞噬細胞消滅，成熟配子體只能在人體外受精，即在蚊子胃內受精發育。

當瘧蚊吮吸患者血液時，血液內之各種形態瘧原蟲均會進入蚊胃，僅配子體會在蚊體內進行有性繁殖，在蚊胃內雄配子體脫出紅血球發育伸出大約8根鞭毛狀體，稱為鞭毛形成現象（exflagellation），成為雄配子或稱鞭毛體（microgamete or flagella），雌配子體脫出紅血球發育為雌配子（macrogamete）。

雄配子的一根鞭毛由雌配子突起部位進入形成受精（fertilization），成為合子（zygote），並繼續發育形成細長蟲體，稱為動子（ookinete），動子穿過胃黏膜在胃外壁上皮細胞下，發育成圓形之卵囊體（oocyst），卵囊體逐漸長大，其核染質反覆分裂為數百微小的核染質點（chromatin dot），細胞質也同樣分裂至卵囊體內形成數百芽孢（sporozoite）為止，芽孢是由鐮刀狀細胞質與核染質而成，卵囊體破裂後，芽孢進入蚊子體腔，大部分進入唾液腺，於瘧蚊叮咬人時注入人體血液中造成瘧疾之感染，如此反覆循環，以進行疾病傳播。此外，傳播亦可經由輸血或消毒不良的注射器所引起，先天性感染則罕見。

臨床症狀
感染瘧疾早期的症狀與流感類似，最主要的症狀為發燒、畏寒及顫抖接著冒冷汗。也可能出現其他症狀，如頭痛、肌肉痛、關節痛、噁心、嘔吐和疲倦，如果沒有接受適當的治療，數天後會出現間歇性或週期性的畏寒及顫抖、發燒及出汗等症狀，嚴重者可能導致脾腫大、黃疸、休克、肝腎衰竭、肺水腫、急性腦病變及昏迷。

預防方法
（一）瞭解瘧疾感染危險地區相關資訊
詳見本署全球資訊網/國際旅遊與健康/旅遊醫學/國際預防接種及藥物/瘧疾預防用藥項下之瘧疾高風險國家列表。
（二）出國前服用預防藥物：請至少於出國前一個月，先至旅遊醫學門診向醫師諮詢，評估感染之風險、預防性投藥之需求與是否有服用上的禁忌症。